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Adriana Ribeiro Silva

Ciências Biológicas

Farmacologia
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  • mecanismos celulares e moleculares sensíveis ao ligante de ppar gama, rosiglitazona, na pneumonia causada pela infecção com klebsiella pneumoniae em camundongos e suas sequelas
  • A Klebsiella pneumoniae é uma bactéria oportunista que afeta indivíduos imunocomprometidos, causa hiperinflamação, e resiste à eliminação pelas células do hospedeiro. Uma vez descontrolada, a infecção pode levar à sepse com comprometimento de diversos órgãos que pode culminar em óbito ou sequelas graves. O dano tecidual causado pela infecção sistêmica tem como mecanismo básico a ativação de células da imunidade inata residentes nos tecidos como macrófagos e mastócitos e o recrutamento de neutrófilos a partir da circulação. Porém, estes componentes celulares são também fundamentais para combater e eliminar o foco infeccioso. Os ligantes do receptor ativado por proliferadores de peroxissomo (PPAR) gama são capazes de promover a melhora dos camundongos submetidos a modelo de sepse polimicrobiana (CLP) ao mesmo tempo que modificam vias de sinalização e produção de mediadores inflamatórios de forma célula específica. Nosso objetivo central é caracterizar o papel do ligante de PPAR gama na infecção pulmonar por K. pneumoniae e suas repercussões sobre o sistema nervoso central. K. pneumoniae resistente a antibióticos betalactâmicos será instilada por via intratraqueal e os animais serão tratados com rosiglitazona. Serão avaliados a contagem de leucócitos, produção de mediadores, e carga bacteriana no BAL, pulmão, sangue, e cérebro, e o escore clínico dos animais infectados e controles. Tecido pulmonar e cerebral também serão analisados para a identificação de infiltrado inflamatório, dano tecidual e ativação de vias de sinalização do NF-κB e MAP kinases. Cultura in vitro de macrófagos, parênquima pulmonar, mastócitos, micróglia, e astrócitos mimetizarão os diferentes tipos de interações celulares ao longo do processo infeccioso. A compreensão do papel das células da imunidade inata e suas interações permitirá desenvolver novas estratégias terapêuticas que direcionem a resposta inflamatória para a proteção do indivíduo infectado e supere a resistência a antibioticotera
  • Fundação Oswaldo Cruz - RJ - Brasil
  • 04/12/2023-31/12/2026
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